Атопический дерматит

Клиника, причины, лечение (мнимое и реальное)

Вместо предисловия
Что есть «атопия»
Под названием «атопический дерматит»
Как это бывает
Куда уходит детство
«Дурные гены»?
«Атопия» = «аллергия»?
Кожа или ЖКТ?
Кто виноват?
Так кто же, всё-таки, виноват?
И что делать?
Наш противоатопический арсенал

Вместо предисловия

Эта статья – первая в задуманной автором серии материалов, проливающих свет на природу хронических заболеваний, которые, по мнению конвенциональной медцины, являются чуть ли не беспричинными, а главное - неизлечимыми по определению. Автор надеется, что эта работа проможет читателям, столкнувшимся с проблемой атопического дерматита, понять причины болезни и найти верный выход из создавшейся ситуации. Основу всех материалов составляют общепризнанные в экспериментальной медицине и иммунологии факты, а также собственные клинические наблюдения автора.
Специально для читателей, не искушенных в медицинской терминологии или просто не желающих глубоко вникать в суть предлагаемого материала, наиболее важные тезисы, содержащиеся в статье, выделены полужирным шрифтом.

Что есть «атопия»

Понятие «атопия» в медицинский обиход ввели в 1923 году Arthur F. Coca и Robert A. Cooke. Сам термин первоначально объединял клинические проявления таких внешне не схожих заболеваний как астма, крапивница, сенная лихорадка, пищевая аллергия и экзема, то есть, всего того, что в настоящее время принято рассматривать как варианты гиперчувствительности I (немедленного) типа. Кроме иммунных механизмов все формы атопии объединяет и то, что они заметно чаще возникают у людей, чьи родители имеют аналогичные недуги. Эта закономерность не является строгой, однако некоторыми авторами, питающими слабость к простым объяснениям своих неудач, термин «атопия» охотно трактуется именно как генетическая обусловленность соответствующих аллергоидных реакций, что равносильно признанию неизлечимости всех форм атопии, включая, разумеется, и атопический дерматит. Такая подмена понятий, как будет показано ниже, абсолютно не обоснованна и ничего, кроме чувства безнадежности с собой не несет.

Под названием «атопический дерматит»

Термин «атопический дерматит» для обозначения этой болезни (Wiese, Sulzberg, 1933 г.) в настоящее время стал общепринятым, но следует заметить, что в качестве его полных и неполных синонимов иногда употребляются: «атопическая экзема», «конституциональная [детская] экзема», «пруриго Бенье», «нейродермит», «аллергический диатез» и даже просто «диатез». Впрочем, последние три термина имеют хождение, в основном, на просторах нашей Родины. Причем, первый из этих трех, хотя и рассматривается некоторыми отечественными авторами как отдельная стадия процесса или даже самостоятельная нозология, на самом деле является этимологическим абсурдом; второй - маловнятный, а третий – просто безграмотный, поэтому всем им Международным классификатором болезней совершенно справедливо отказано в праве на существование. В русскоязычной литературе встречается также и сокращенное написание: «АтД» (иногда можно также встретить аббревиатуру «АД», но в общемедицинской традиции под ней обычно подразумевается «артериальное давление», поэтому во избежание путаницы от её использования лучше воздержаться).

Как это бывает

В эволюции АтД многие специалисты усматривают три возрастных этапа. Первый этап (дебют болезни) часто наступает на первом году жизни (в возрасте 2-6 месяцев, иногда позже): на коже, обычно - на щеках, появляются участки покраснения с экссудацией, в более выраженных случаях – с мокнутием и образованием после подсыхания желтоватых или коричневатых корочек. Процесс может постепенно распространиться на другие участки кожи – лоб, шею, ягодицы, голени, локти, колени, спину, живот и волосистую часть головы. В более тяжелых случаях очаги поражения бывают повсеместны, но, как правило, не очень обширны. Иногда же (обычно, после терапии гормонами и подобными препаратами) развивается генерализованное поражение кожи с присоединением вторичной стрептококковой, стафилококковой или вирусной инфекции. При любой степени выраженности процесса, воспаление пораженных участков может сопровождаться болезненным зудом, и тогда ребенок расчесывает их до крови. На этом этапе болезни кожные высыпания характеризуются высокой лабильностью: периоды резких обострений могут в считанные дни и даже часы сменяться периодами ремиссий с практически полным очищением кожи. Но через некоторое время и, порой, без видимых причин болезнь вновь возвращается. Такое состояние обычно удерживается до трех-четырехлетнего возраста, после чего кожные проявления болезни либо самопроизвольно исчезают, либо постепенно трансформируются таким образом, что гиперемия и мокнутие всё больше уступают место сухости и шелушению кожи, что также сопровождается нестерпимым зудом и расчесами. Обычно, в этот период наиболее активные очаги располагаются на локтевых, запястных и коленных сгибах. Кожа на этих участках периодически становится утолщенной и шероховатой. Экссудативные элементы всё больше сменяются папулезными, часто наблюдаются точечные экскориации (ссадины от расчесов), однако высыпания всё еще сохраняют заметную лабильность и воспалительный характер. Вторая стадия болезни может продолжаться до семилетнего возраста и даже дольше (вплоть до пубертата), после чего, она сменяется третьей стадией, которую отличает постепенный переход от активной инфильтрации пораженных участков к их стойкому уплотнению, дополняемому множественными экскориациями вследствие нестерпимого зуда. Клинические проявления утрачивают былую лабильность: кожа становится очень плотной, стабильно утолщенной, на пораженных участках наблюдается стойкая депигментация, иногда сохраняется шелушение и мокнутие экскориированных участков, но воспалительные процессы не сопровождаются отчетливой экссудацией. Для этого периода наиболее типично расположение очагов на сгибательной поверхности рук, верхней части грудной клетки и шее. Воспалительные реакции слабо выражены, но зуд сохраняется, а зачастую даже усиливается. Третья стадия болезни обычно развивается у детей старшего возраста, а также у взрослых, и может сохраняться десятилетиями (до возраста 40-50 лет), зачастую превращая жизнь больного в непрерывный кошмар. Однако должно заметить, что такой порядок следования клинических проявлений не всегда является строгим и отчетливым.

Куда уходит детство

Как уже отмечалось, атопический дерматит с возрастом может самопроизвольно исчезнуть. Но это вовсе не означает, что больной выздоровел. Тем более, не означает выздоровления искусственное сведение кожных симптомов наружными средствами. Вскоре на смену кожной атопии, по какой бы из упомянутых причин она ни исчезла, приходит астма (в двух случаях из трех), гастродуоденит, хронический ринит, или иные поражения внутренних органов. Поэтому исчезновение кожных симптомов, ассоциированное с отдельной, искусственно обособленной нозологией на практике означает лишь уход болезни внутрь – на заранее подготовленные позиции (при более тщательном обследовании эти патологии можно выявить еще на фоне АтД, иногда они могут наблюдаться и параллельно с АтД). Это лишь простой перенос фокуса той же самой болезни на жизненно важные органы (т.н. «атопический марш»), что, в сущности, означает серьезное усугубление состояния больного. С учетом такой перспективы, упорное «замазывание» кожной симптоматики гормональными и гормоноподобными, иммуноподавляющими (или, как их предпочитают называть производители, «противовоспалительными») средствами, представляется опасной, граничащей с преступлением глупостью, ставящей под угрозу здоровье и жизнь пациента в угоду скоропроходящей иллюзии его внешнего благополучия. В этой связи достаточно вспомнить широко разрекламированный, а ныне скандально известный Элидел, вызывающий тяжелый (и по-видимому, необратимый) локальный, а также системный иммунодефицит.
Несмотря на то, что рекламные компании, продвигающие аллопатические «чудо-средства» от разного рода атопий следуют одна за другой, сермяжная правда состоит в том, что никаких действенных средств борьбы с этой напастью аллопатия не предложила и предложить не может.

«Дурные гены»?

Широко распространено мнение, что эта болезнь имеет тенденцию к унаследованию. Несмотря на всеобщность такого представления, оно, всё же, не очевидно и требует, как минимум, пояснений.
Прежде всего, следует отметить, что проявления наследственных факторов в характере болезни ни в коем случае нельзя автоматически отождествлять с её генетической этиологией, хотя бы потому, что исходя из предположения, что атопический дерматит - «простая» генетическая патология, невозможно объяснить стремительного роста заболеваемости, наблюдаемого в последние годы. Ведь, генофонд популяции весьма консервативен. По этой причине, если какая-либо болезнь вызывается генетическим дефектом, то доля больных этой болезнью в популяции возрастать не может; во всяком случае, не может возрастать в разы за считанные годы (если только генетические больные при размножении не получают чудовищных преимуществ перед здоровыми). Разумнее предположить, что наследуется не ген болезни, а некий её возбудитель, имеющий экзогенное происхождение и способный не только наследоваться, но и внедряться извне в организм будущего больного. В пользу этого предположения говорит и то обстоятельство, что во многих случаях, ничего подобного атопии у предков больного выявить не удается. Однако генетически обусловленной вполне может быть резистентность к этому внешнему фактору, на что, как раз, и указывает статистика заболеваемости у гомо- и гетерозиготных близнецов, считающаяся одним из «весомых» аргументов в пользу наследственно-генетической этиологии АтД. Но согласитесь: отсутствие наследственного фактора резистентности к болезни – всё-таки, несоизмеримо меньшее зло, чем наличие «дурного гена», непосредственно вызывающего болезнь!

Атопия = аллергия?

С недавнего времени принято считать, что атопия и аллергия – понятия тождественные. И, стало быть, атопический дерматит провоцируется извне вполне обычными аллергенами, основным путем поступления которых в организм является алиментарный (т.е. с пищей). Кожным и респираторным путям при этом отводится второстепенная роль. Однако такое представление об атопии не кажется очевидным. И вот почему.
В классическом понимании аллергия на что-либо предполагает наличие конкретного и уникального аллергена. То есть, атопик (если он аллергик) должен бы на протяжении всей болезни «хранить верность» одному и тому же аллергену (иммунная память редко изменяет её обладателю). Причем, аллергеном не может быть любое, произвольно «назначенное» вещество. Для этого оно должно соответствовать определенным параметрам. Например, вещества, способные при попадании в организм подобным образом сенсибилизировать иммунную систему, не могут быть естественными компонентами самого организма и уж, тем более, не могут быть естественными компонентами его плазмы, они должны иметь молекулярную массу никак не ниже 900 (последнее замечание, впрочем, не относится к некоторым веществам, способным химически взаимодействовать с белками и другими естественными компонентами тканей организма и, модифицируя их в буквальном смысле до неузнаваемости, вызывать вследствие этого контактные воспалительные реакции). Кроме того, организм еще до возникновения аллергической реакции должен иметь некий (печальный) опыт столкновения с массивной дозой вызывающего её аллергена, причем, его повторные воздействия должны провоцировать выброс в плазму связывающих аллерген специфичных антител (особых, «настроенных» на этот аллерген белков, относящихся к классу иммуноглобулинов).
А что мы наблюдаем на практике? Сплошь и рядом «аллергенами» объявляются совершенно непригодные на эту роль вещества. Но и в случае, когда объект проходит по параметрам аллергенности, возникают вопросы: каким образом он мог ранее попасть в организм в сенсибилизирующей дозе, и почему в крови атопиков редко удается найти к нему антитела, тогда как в аналогичных опытах на животных такие антитела вырабатываются исправно! Не означает ли это, что объекты, традиционно подозреваемые в аллергенности в отношении того или иного человека, на самом деле таковыми не являются? Что мы имеем в виду, говоря, что у пациента имеется атопическая реакция, например, на кошачью перхоть? Чем таким кошачья перхоть отличается от овечьей или человечьей, на которые у данного пациента никакой реакции, скорее всего, не наблюдается? Наконец, каким образом у этого пациента (часто – еще грудничка, не покидавшего родного дома) возникла такая неприязнь к кошке, особенно, если кошки в доме никогда и не водилось? На все эти вопросы иммунологи не дают внятного ответа и лишь привычно кивают на «наследственность», то есть, на всё те же загадочные «дурные гены», которые зачастую ни у родителей, ни у дедов, ни прадедов бедняги никогда и никоим образом себя не обнаруживали! Но на самом ли деле атопия - всего лишь особая («очеловеченная») форма аллергии? Не может ли за этим термином скрываться нечто иное? И на сколько вообще атопические болезни находятся в сфере компетенции аллергологов?
Пока на эти вопросы конвенциональная медицина не дает вразумительных ответов и лишь переводит все стрелки на вышеупомянутых специалистов, толпы обезумевших мамашек с измученными детишками на руках мечутся по клиникам, сдавая бесконечные анализы на всевозможные «гены» и «аллергены» и не зная при этом, чем бы таким «неаллергенным» накормить ребенка, чтобы он хотя бы не голодал! Причем, подобрать такую пищу весьма непросто: сегодня аллергенным может оказаться один набор вполне обычных продуктов, а завтра – совершенно другой. Сегодня – аллергия на данный вид фруктов, завтра – такие же точно фрукты поедаются без каких-либо последствий, зато фрукты, съеденные без последствий вчера, вызывают обострение сегодня. Доходит до смешного: «аллергия на сахар», «аллергия на воду», «аллергия на всё» и уж непременно и поголовно – аллергия на аллергологов! Не довольно ли заниматься глупым перебором предметов окружающей среды, каждый из которых в любой момент способен оказаться «аллергеном» и с такой же легкостью может перестать им быть! Не очевидно ли, что реальные «аллергены» (вернее было бы сказать «атопогены») всегда где-то рядом - быть может, просто витают в воздухе, а то, к какому именно предмету и в каких количествах они сегодня «прилипнут» – это лишь дело случая!

Кожа или ЖКТ?

Многие авторы настаивают на том, что «входными воротами» для внешних аллергенов является желудочно-кишечный тракт, в эпителии которого, якобы, и разворачиваются основные события. Однако это противоречит некоторым известным фактам и наводит на мысль, что сторонники этой гипотезы слишком прямолинейно трактуют роль пищи как важнейшего поставщика «аллергенов». Прежде всего укажем, что вполне независимо от АтД существует и желудочно-кишечная атопия, означающая, что типы реагирования на аллерген у кожи и эпителия пищеварительного тракта имеют существенные различия. Далее, предположение об алиментарной провокации атопии никак не объясняет тот факт, что АтД не возникает, если контаминированные дендритные клетки кожи не способны к миграции в региональные лимфоузлы. На чрезкожное действие провокатора указывает и адекватная реакция на «кожные пробы», а также возможность контактной реакции на непищевые объекты (о чем уже говорилось) и наиболее характерная локализация очагов АтД. У младенцев болезнь чаще всего начинается со щек и подбородка. Это именно те места, где кожа максимально приближена к ротовому отверстию, и во время прикорма такого ребенка именно эти части тела оказываются перемазанными в пище, после чего заботливые родители обтирают их полотенцем или иной тряпичкой, лишь способствуя втиранию аллергенов в кожу. У детей с интенсивной саливацией можно наблюдать, как, следуя за потоком слюны (часто содержащей остатки пищи, застрявшие в ротовой полости) процесс охватывает весь подбородок, а далее распространяется на грудь – в точности на то место, куда капает стекающая с подбородка слюна. Позднее, когда ребенок сам начинает брать в руки пищу и другие объекты, процесс перемещается на кисти рук, и те участки кожи, на которых она подвержена наибольшему механическому воздействию и трению об одежду. При этом «наглухо» закрытые (например, памперсом) участки не редко остаются чистыми даже при наличии активного процесса вокруг них. Очевидно, что на одежду и кожу аллергены также попадают с рук ребенка или его родителей. Таким образом, решающая роль ЖКТ в развитии АтД представляется довольно сомнительной, в то время, как версия прямой чрезкожной провокации находит достаточно подтверждений.

Кто виноват?

Поставим перед собой сверхзадачу - попытаемся разобраться с причинами атопии и, прежде всего, с вероятными кандидатами в некие загадочные «аллергены», якобы, запускающие и поддерживающие заболевание. Но сначала опровергнем бытующее в конвенциональной медицине оккультное объяснение «аномальности» человеческой атопии в сравнении с животной аллергией или анафилаксией (наблюдаемой в экспериментах с использованием, вроде бы, тех же самых аллергенов), которое, собственно и состоит в том, что человек (именно в этом иммунологическом аспекте!), якобы, совершенно не похож на животных, хотя, в остальном – принципиальных иммунологических различий между ним и другими млекопитающими почему-то не обнаруживается!
Действительно, иммунная система всех млекопитающих построена на едином фундаменте. Таковой её сделало филогенетическое родство всех видов, относящихся к этому классу, включая и человека. Межвидовые различия, естественно, наблюдаются, но они касаются очень частных проявлений, а не основополагающих принципов иммунного реагирования, к коим, несомненно, должна относиться и гиперчувствительность любого типа. Тем более, что в наше время проявления, якобы, чисто «человеческой» атопии всё чаще можно наблюдать и у интенсивно контактирующих с человеком домашних животных, равно, как и у человека не представляет никакой сложности вызвать вполне «зоологическую» анафилаксию. Это наводит на мысль о существовании некоего частного человеческого патогена и некой частной человеческой патологии, проявляющейся таким образом и не имеющей отношения к классической аллергии.
Однако не будем спешить с отметанием аллергической гипотезы и попытаемся, опираясь на неё и основываясь на принципе однообразия устройства иммунитета всех млекопитающих, очертить круг реальных (то есть, обладающих вышеупомянутыми химическими, физическими и патофизиологическими параметрами) объектов, способных в сенсибилизирующих дозах попадать в организм человека на самых ранних сроках его земного существования.
Первое, что приходит на ум – поллютанты – разнообразные загрязняющие биосферу вещества, в основном, техногенного происхождения, которые, благодаря «прогрессу», в изобилии нас окружают. Никто не оспаривает того факта, что экологическая обстановка, особенно в крупных, перенаселенных и перегруженных промышленностью городах, пагубно сказывается на здоровье их обитателей: работающие двигатели автомобилей, трубы промышленных и энергетических предприятий, толпы курильщиков на улицах, вода отвратительного качества, в которой, кроме хлора, железа и алюминия растворено великое множество никем не учитываемых ядов - от таллия и ванадия из автомобильных деталей, попадающих в воду с автострад и автосвалок, до множества биоорганических метаболитов и недоокисленных промышленных отходов, попадающих в водооборот из очистных сооружений! Известно, что распространенность атопии по различным городам и даже по районам одного и того же города может заметно различаться. Известно также, что атопию резко усиливают попадающие в атмосферу продукты сгорания твердого топлива на ТЭЦ и дизельного автомобильного топлива, некоторые продукты питания и табачный дым. Причем, последний поражает, в основном, малокурящих и так называемых «пассивных» курильщиков – некурящих людей, страдающих от соседства с нахалами, позволяющими себе курить в их присутствии. Известно также, что многие органические вещества, некоторые цветные металлы и их соли способны вызывать внешне сходные, но имеющие и принципиальные отличия контактные аллергоидные дерматиты (относимые к т.н. гиперчувствительности IV типа). Однако для того, чтобы возникла такая гиперчувствительность, требуется, чтобы в анамнезе имелся хотя бы один эпизод массированного попадания аллергена на кожу. И в рамках поллютантной гипотезы, не представляется возможным объяснить, каким образом сенсибилизирующая доза подобных ядов может выборочно попадать в организмы грудничков, а затем так же выборочно и бессистемно провоцировать у них аллергоидные реакции. В пользу непричастности этих антропогенных факторов к индуцированию атопии свидетельствует и тот факт, что у некоторых больных, попадающих из урбанизированных регионов в экологически относительно чистые (курорты, сельская местность) проявления атопии ослабевают, у некоторых – остаются неизменными, а у некоторых – даже усиливаются! Кроме того, любые другие млекопитающие (включая лабораторных животных), проживающие в таких же урбанистических условиях, спонтанной атопии, тем не менее, практически не подвержены. Это означает, что либо ни один поллютант не может быть самодостаточной причиной болезни (а главный принцип нозологической классификации в том и состоит, что диагноз обязан однозначно указывать на уникальную этиологию заболевания, даже если последняя не известна), либо человеческий иммунитет действительно имеет некое принципиальное отличие от иммунитета млекопитающих, и принятие этой версии вновь вернет нас к «оккультным» представлениям об атопии и вновь поднимет вопрос о феномене атопии у контактирующих с человеком животных.
По-видимому, не имеет смысла искать истоки болезни и в контакте с естественными неживыми объектами окружающей среды. Этому противоречит статистика заболеваемости – от почти полного отсутствия болезни каких-нибудь пятьдесят или даже тридцать лет назад до повальной заболеваемости детей в наши дни. Однако нелишне еще раз напомнить: вполне надежно установлено, что некоторые агенты неживой природы и антропогенные поллютанты могут влиять на тяжесть проявлений болезни и частоту её обострений.
Еще одной группой кандидатов в таинственные атопогены, столь неожиданно и бесцеремонно вторгшиеся в нашу жизнь, являются вакцины. Эволюция иммунитета млекопитающих с неизбежностью привела к тому, что практически все микробы (или даже относительно крупные их фрагменты) способны в ответ на свое вторжение индуцировать первичную иммунную реакцию в дозах несравнимо меньших, чем те, которые требуются для возникновения таковой на вещества небиологического происхождения. Именно это замечательное свойство микробиологических объектов и пытаются эксплуатировать вакцинаторы. При этом вакцинация – действо, отнюдь, не безопасное. Антиген, введенный ослабленному человеку, может критически подорвать его иммунитет, например, спровоцировать ятрогенный дефицит в его клеточном звене, что, судя по иммунографическим аномалиям больных, является вероятным фактором, предрасполагающим к развитию атопии. Если при этом путь его поступления в организм будет неестественным, то кроме разбазаривания и без того «не резинового» иммунного потенциала и иммунной памяти, это может привести к грубым извращениям самого иммунного ответа в виде той или иной «панической» реакции, включая и аллергоидную.
Логично предположить, что атопию вызывает некая относительно давно появившаяся вакцина, а быстрый рост заболеваемости объяснить появлением всё более зловредных её модификаций и/или сокращением доли латентных течений болезни ввиду чудовищных темпов загрязнения окружающей среды. Действительно (что бы там ни говорили вакцинаторы), на практике удается наблюдать вполне отчетливую взаимосвязь между некоторыми календарными прививками и манифестацией (или обострением) атопии. Действительно, на инъекцию вакцины организм отвечает выбросом антител, в том числе, и печально известных иммуноглобулинов класса E (IgE). То есть, при вакцинации речь почти никогда не идет о «корректном» ответе иммунной системы на прививочное вторжение, и далеко не все вырабатываемые при вакцинации антитела имеют подобающее сродство к самим антигенам, провоцирующим их выброс, не говоря уже о сродстве к живым возбудителям, против которых они, по идее, и предназначены. Другим опасным фактором вакцинации является частое присутствие в вакцинах высокотоксичных консервантов (в том числе, ртутных) и так называемых адъювантов – веществ, резко усиливающих антигенность их компонентов. Некоторые адъюванты (такие как соединения алюминия), при парентеральном введении, имеют обыкновение откладываться во внутренних органах и нервных тканях и крайне медленно выводятся из организма. Такие отложения (подобно любым инородным телам) являются для иммунной системы постоянными источниками ложных тревог, отвлекая её ресурсы от решения реальных задач. Кроме того, находясь в организме, они обычно не утрачивают своих адъювантных свойств, и при контакте с любыми (даже относительно безобидными) аллергенами вполне способны спровоцировать на них неадекватно резкую или извращенную реакцию.
Несомненно, иммунизация – всегда лотерея. Её последствия для индивида малопредсказуемы и даже «общестатистически» трудно прогнозируемы от партии к партии и от модификации к модификации той или иной вакцины.
Тем не менее, «целевые» и «побочные» антигены, попадающие с вакцинами (если только они не контаминированы какими-нибудь распространенными в популяции инфекциями) не могут быть непосредственными причинами атопии уже потому, что вне эпидемической ситуации они (и антигенно-родственные им объекты) практически отсутствуют в окружающей среде, а главное - при соответствующих эпидемиях у привитых не наблюдается повальной манифестации атопических реакций. Последнее обстоятельство должно было бы означать, что вакцина либо работает корректно, либо не работает вовсе, что маловероятно. На непричастность вакцин к атопии указывает и то, что мы пока не наблюдаем массовой атопии среди домашних животных, получающих в результате вакцинации соизмеримые антигенные нагрузки. Наконец, самым веским аргументом в пользу непричастности вакцин к АтД является то, что этим заболеванием страдают как привитые, так и не привитые. Поэтому, как ни соблазнительно обвинить вакцинаторов в таком чудовищном преступлении, будучи людьми честными, мы сделать этого не вправе, что, конечно же, не снимет с них подозрений в отношении других, не менее тяжелых последствий, к которым приводит бездумная и поголовная вакцинация.
Проделав большую аналитическую работу, мы, кажется, исчерпали все возможные в рамках аллергической гипотезы варианты, но ничуть не приблизились к пониманию механизмов атопического дерматита. Значит, мы искали не там.

Так кто же, всё-таки, виноват?

Если виновника атопии не удается найти среди неживой природы, его следует поискать среди живой, и, прежде всего, среди инфекций. В пользу инфекционной гипотезы можно привести серьезные теоретические аргументы. К тому же, такая постановка вопроса, по крайней мере внешне, не противоречит милой сердцу конвенционалов аллергической теории. Да и сами иммунологи подозревают, что «животная» анафилаксия и «человеческая» атопия имеют, всё-таки, разные пусковые механизмы и, при этом не исключают причастности инфекций к возникновению последней.
Сейчас самое время напомнить читателю, что иммунитет млекопитающих включает в себя как неспецифические, так и специфические составляющие. К неспецифическим – врожденным и малоразборчивым по отношению к чужеродным агентам - относятся барьерные функции эпителия, дендритные клетки, макрофаги, разнообразные содержащиеся в тканях, на слизистых и в выделениях естественные антисептики, ферменты, пирогены и связывающие патогены молекулы, разрушающие бактериальные стенки (как, например, лизоцим) или стимулирующие уничтожение патогенов другими неспецифическими факторами.
Специфические составляющие иммунной системы образуют сложный, работающий как единое целое комплекс клеточных и гуморальных элементов, предназначенный для идентификации, запоминания, распознания и адресного уничтожения конкретного патогена. При этом патоген распознается по его уникальным маркёрам - т.н. антигенам – относительно крупным биомолекулам, расположенным на поверхности патогена и не имеющим аналогов в организме-хозяине, т.е. обладающим признаками чужеродности. Антигены могут иметь разную специфичность (уникальность): от весьма узкой (на уровне вида или подвида) до относительно широкой – на уровне рода или даже семейства. После встречи с тем или иным патогеном, иммунитет часто сохраняет о нем (вернее, о его антигенах) иммунную память, что при повторных встречах позволяет ему быстро организовать иммунный ответ. Теперь представим себе, что когда-то в раннем возрасте (а быть может, еще до рождения) ребенок оказался инфицированным некой цитопаразитарной (живущей внутри клеток хозяина) инфекцией, оставшейся по какой-либо причине не идентифицированной или даже не замеченной. То есть диагноз ему выставлен не был, а непродолжительной болезни, сопровождавшей дебют инфицирования, не придали особого значения, приняв её за обычное ОРЗ или что-нибудь в этом роде. Соответственно, никакой адекватной терапии ребенок не получил, и вскоре болезнь приняла малосимптомное хроническое течение. В том, что такое допущение вполне реально, убеждают нас, в частности, поучительные истории больных СПИДом и вирусными гепатитами.
Если такая инфекция кроме эпителиальных и других тканеобразующих клеток способна поражать и клетки иммунной системы, то это неизбежно приведет к повреждению и недостаточности, по крайней мере, части иммунных механизмов, связанных с клеточным звеном иммунитета и в той или иной степени отразится на всём специфическом иммунитете. Иными словами, возникнет иммунодефицит, в результате чего организм не сможет избавиться от этой и многих других инфекций «корректно» (посредством прямого лизиса патогена или его завершенного фагоцитоза) и будет вынужден искать для этого какие-то иные способы. А таковых в его арсенале останется не много.
Один из возможных способов – «гуморальная» атака посредством иммуноглобулинов, умеющих уничтожать как свободных паразитов, так и инфицированные ими клетки. В рассматриваемом случае важна, прежде всего, способность иммунитета эффективно избавлять макроорганизм от внутриклеточных паразитов, и решающая роль в этом должна принадлежать иммуноглобулинам классов G и E. Другой способ – «капсулирование» паразита посредством разрастания и фиброзирования прилежащих к очагу тканей в надежде иммобилизовать его и лишить пищевых ресурсов. Остальные же требуют слишком тесного контакта с иммунными клетками, а оный, ввиду их уязвимости, может не только утратить эффективность, но и напрямую содействовать разносу инфекции по организму.
В выборе механизма реагирования ключевую роль играют лимфокины – регуляторы иммунных взаимодействий, выделяемые лимфоцитами. И прежде всего – гамма-интерферон (гамма-ИФН), уровень которого и определяет сценарий иммунной защиты от цитопаразитов.
Известно, по крайней мере, два рода широко распространенных бактериальных цитопаразитов, способных инфицировать (и тем самым, поражать) клеточные элементы иммунной системы. Это всеми нами «любимые» микоплазмы и особенно - хламидии. Они же, что немаловажно, способны существенно влиять на продукцию (и продуцентов) гамма-ИФН. Причем, сведения о характере этого влияния во многом противоречивы: одни авторы отмечают угнетающее воздействие на его выработку, другие - стимулирующее. Возможно, это связано с фазой инфицирования, возможно – авторы недоучитывают то обстоятельство, что in vivo обе инфекции практически всегда «ходят» вместе, т.е. образуют устойчивое сообщество - хламидийно-микоплазменный микст (ХММ). Поэтому некоторые наблюдаемые эффекты могут не иметь отношения к рассматриваемому патогену (во всяком случае, путаницу клинических симптомов хламидиоза и микоплазмоза допускает большинство авторов).
Как бы то ни было, угнетающее действия ХММ на размножение клеток-продуцентов гамма-ИФН сомнения не вызывает. Вследствие этого, макроорганизм бывает не в состоянии поддерживать необходимый уровень гамма-ИФН, даже в случае активной его продукции уцелевшими лимфоцитами, и на фоне ХММ (по крайней мере – в близи инфекционных очагов) он всегда бывает катастрофически низким. Это обстоятельство, в свою очередь, не позволяет иммунной системе корректно - по т.н. «клеточному» (Th₁) пути мобилизоваться на борьбу с цитопаразитами, и происходит триггерное переключение иммунных механизмов на альтернативный «гуморальный» (Th₂) путь с массовой продукцией специфичных иммуноглобулинов в гораздо меньшей степени страдающими от этих цитопаразитов B-лимфоцитами. При этом дефицит гамма-ИФН и подавление T-лимфоцитарного звена лишает иммунную систему не только важнейших механизмов защиты, но и своеобразных «тормозов», что делает малоуправляемым и гуморальный ответ, не позволяя эффективно регулировать его мощность.
В семействе иммуноглобулинов только два класса способны эффективно уничтожать собственные клетки, имеющие признаки чужеродности (в том числе, и инфицированные). Это иммуноглобулины классов G и E. Однако продукция IgG нуждается в стимуляции всё тем же гамма-ИФН, и на фоне его дефицита эффективно реализоваться не может. Таким образом, у иммунной системы не остается выбора, и в бой бросается её последний «гуморальный» резерв – IgE – «иммуноглобулины отчаяния», печально известные своей ключевой ролью в развитии аллергоидных реакций. Для продукции иммуноглобулинов этого класса гамма-ИФН не нужен (он, напротив, сильно её угнетает).
Однако стоит напомнить, что у иммунной системы есть еще один («клеточный») резерв – активация пролиферативных процессов и фиброзообразования в зоне очагов в надежде «замуровать» в них инфекции. Тем более, что запуск этого механизма посредством сложного каскада реакций также стимулируется дефицитом гамма-ИФН. И он действительно имеет место при АтД. А сама клиническая картина АтД, как будет показано ниже, на самом деле состоит из этих двух конкурирующих процессов, каждый из которых по-своему неэффективен и по-своему оказывает медвежью услугу больному макроорганизму.
Существуют, конечно, и другие цитопаразиты (прежде всего, вирусы), способные влиять на клеточный иммунитет. Но, в отличие от «подозреваемых», они не всегда обнаруживаются у больных АтД и не столь активны в отношении подавления продуцентов гамма-ИФН, а кроме того, нет никаких оснований считать, что для развития атопии кроме ХММ нужно что-то еще. Поэтому не будем без необходимости умножать число фигурирующих в этом деле сущностей.
До сих пор не понятно, почему у одних инфицированных развивается атопический дерматит, а у других – не очень. Известно лишь, что возникновение АтД зависит от способности или неспособности дендритных клеток кожи после их контаминации антигенами мигрировать в региональные лимфоузлы и «презентовать» их там, обеспечивая тем самым, выработку по отношению к ним иммунной памяти, которая, к счастью не является пожизненной. По уже упомянутым причинам принять версию врожденной предрасположенности (диатеза) к АтД мы не можем. Не исключено, впрочем, что сами инфекции вмешиваются в генетический аппарат иммунных клеток-предшественников, формируя восприимчивый к атопии пул фагоцитов - носителей рецепторов к IgE, а возможность или невозможность развития АтД зависит от вида (генотипа) участвующего в этом процессе инфекта.
Итак, у нас есть замечательный кандидат в «подозреваемые». Он легко расправляется с ключевыми звеньями иммунитета своего хозяина, оставляя его в отчаянном положении. Он же непрерывно поддерживает широкий пул не очень живучих и малоэффективных антител, необходимых, однако, для запуска атопической реакции. Причем, не так уж важно, какой из компонентов этого микста играет в этом решающую роль (ниже будут приведены доводы в пользу того, что для реализации атопии нужны оба компонента). Но если патоген уже есть и уже внутри, то каким образом возникают обострения? А дело всё в том, что в природе существует большое разнообразие хламидий и микоплазм, являющихся паразитами млекопитающих, птиц, членистоногих, простейших и даже растений. Особенно велико многообразие микоплазм. Они воистину вездесущи и встречаются даже в стерилизованных вакцинах!
Вспомним теперь, что иммунная система хронического больного не способна выработать эффективной защиты против своих вечно уклоняющихся от иммунитета цитопаразитов. Это приводит к производству «разношерстного» пула малоэффективных антител, часть из которых имеет низкую видовую специфичность, и может легко давать перекрестные реакции с привнесенными извне, даже вовсе и не «человеческими» их сородичами, что создает предпосылки для местной иммунной реакции. Но, как уже отмечалось выше, антигены цитопаразитов (как и антигены, перекрестно реагирующие с комплементарными им антителами) не способны вызвать резкую иммунную реакцию. Поэтому полноценное развитие атопии невозможно без вовлечения в процесс вторичных атигенов, вызывающих перекрестную реакцию и устойчиво ассоциированных с «внешними» носителями. В таком качестве легко могут выступить собственные антигены микробов-провокаторов, а при определенных условиях и антигены контаминированных ими объектов, особенно, пищевых продуктов, в изобилии содержащие потенциально антигенные животные или растительные белки. Таким образом алиментарные (пищевые) антигены могут выступать лишь как необязательные (третичные) факторы патогенеза. Вероятно, этим и обусловлена немногочисленность тех случаев, когда в крови больных удается обнаружить к ним антитела.
Не лишне еще раз подчеркнуть, что атопическая реакция может развиться только в том случае, если привнесенные антигены удастся «презентовать» B-клеткам и тем самым индуцировать выработку некоторого количества соответствующих IgE, которые вскоре будут связаны кожными макрофагами и обеспечат «аллергическую готовность» кожи на протяжении по крайней мере, нескольких месяцев. «Запомнив» эти антигены и ассоциировав их с внутренней инфекцией, иммуниная система по причине перекрестного реагирования будет рассматриват их повторное вторжение как обострение собственной болезни, что (при достаточной их авидности) повлечет за собой быстрый и резкий иммунный ответ. Такой иммунный ответ будет особенно силен, если одновременно с вторжением антигена на кожу попадут инородные вещества, способные выполнять роль адъювантов. Причем, постоянное попадание таких веществ на кожу требуется далеко не всегда, т.к. некоторые из них способны поглощаться и высвобождаться кожными фагоцитами, длительно сохраняясь в очаге и не теряя при этом своих адъювантных свойств.
Какие именно поллютанты замечены в провокациях подобного рода, уже было упомянуто, при обсуждении «неорганных» версий происхождения АтД. Остается упомянуть, какие именно объекты окружающей среды наиболее контаминированы микоплазмами. Их перечень чудесным образом совпадает с перечнем наиболее агрессивных бытовых и пищевых «аллергенов». Это цитрусовые (микоплазмы ежегодно уничтожают миллионы тонн их плодов), земляника, пасленовые, пыльца многих растений, рыба, яйца и мн. др. пищевые продукты. «Аллергенность» присуща также любым домашним животным (вплоть до тараканов и микроскопических клещей, обитающих на белье и в домашней пыли). При этом известно, что живые существа часто бывают инфицированными микоплазмами и хламидиями. Еще одним вероятным источником вторичных антигенов являются зараженные цитопаразитами гельминты (вопреки тому, что во многих медицинских публикациях им, напротив, приписываются антиатопические свойства). Мы это обнаружили совсем недавно, анализируя причины упорствования атопии у некоторых пациентов. И хотя таковых у нас не много, а значит, делать окончательные выводы о причинах упорствования атопии пока преждевременно, все они выказали резкое улучшение после проведения противогельминтной гомеопатической терапии.
На практике не редко приходится наблюдать случаи, когда атопическая реакция обостряется у ребенка после близкого контакта с конкретным родственником или в период менструации у его матери, это означает, что не только животные, но и окружающие люди являются для больного поставщиками вторичных антигенов. Именно поэтому мы настоятельно рекомендуем обследовать и, если нужно, пролечить всех совместно проживающих с атопиком лиц.
Наличие в окружении атопика активных источников вторичных антигенов не только доставляет ему дополнительные страдания, но и существенно затягивает лечение, потому что способствует поддержанию в организме больного пресловутых IgE даже в тех случаях, когда иммунитет пациента уже достаточно окреп для того, чтобы не прибегать к «реакциям отчаяния».
Нет оснований считать, что иммунные перверсии способны провоцировать только живые микроорганизмы. Наши знания об устройстве иммунной системы не позволяют исключить активной роли и мертвых микробов, если только они окажутся поглощенными кожными фагоцитами. Важно лишь, чтобы антигены их поверхности «напоминали» собой «родные» атнигены цитопаразитов, населяющих организм больного. Устойчивого аллергоидного воздействия следует ожидать от объектов, легко сочетающих в себе контаминацию микроорганизмами с содержанием собственных (естественных) адъювантов. Примером таковых может служить богатая лектинами и часто инфицируемая микоплазмами земляника.
Итак, вероятный сценарий развития АтД состоит в том, что вследствие иммунного дефицита, вызванного хроническим хламидийно-микоплазменным микстом, иммунная система не имеет возможности «корректно» противостоять инфекции и вынуждена прибегать к запуску «реакций отчаяния», в основном, с участием иммуноглобулинов класса E. Значительная часть вырабатываемых при этом антител не является высокоспецифичной, что легко приводит к местным перекрестным реакциям с «внешними» микроорганизмами-провокаторами (например, растительными или клещевыми микоплазмами), имеющими антигенное сходство с собственными патогенами макроорганизма. Вслед за этим (при условии мобильности контаминированных дендритных клеток) происходит выработка антител к ассоциированным с микробами-провокаторами вторичным антигенам, и возникает автономная (инфект-независимая) аллергоидная готовность, необходимым условием поддержания которой, тем не менее, остается наличие инфекционного иммунодефицита, вызванного хламидийно-микоплазменным микстом.
Такой сценарий при всей его непротиворечивости может показаться умозрительным, однако он находит серьезное клиническое подтверждение, о чем будет сказано ниже.

И что делать?

Совершенно очевидно, что оградить человека от аллергенов - значит, полностью оградить его от внешнего мира. Подобные попытки являют собой жалкое зрелище и принципиально ничего не решают: болезнь остается в организме и продолжает прогрессировать. Более того! Вероятность возникновения кожной атопии у детей, проживающих в антисанитарных условиях, значительно ниже, чем у детей, живущих в обстановке максимальной стерильности и усиленно ограждаемых родителями от всякого рода «бяк» и «как» реального мира, контакт с которыми просто необходим проходящей становление иммунной системе растущего организма для того, чтобы научиться правильно распознавать химические и биологические угрозы среды обитания.
Ничего, кроме усугубления состояния не дает и всевозможная имммуноподавляющая терапия гормонами и т.н. «противовоспалительными» средствами. Она не в силах восстановить утраченных звеньев иммунного механизма и лишь подавляет еще работоспособные, усугубляя тем самым иммунодефицит и ускоряя «атопический марш».
Однако проницательный читатель уже «знает» ответ на вопрос, вынесенный в заголовок. Ну, конечно же! Проблема решается просто: надо всего лишь избавиться от пресловутого ХММ и, тем самым раз и навсегда покончить с вызванным им иммунодефицитом, без которого будет невозможен и сам АтД. Остаются сущие «пустяки» - уточнить, как именно это сделать. А в самом деле – как? Антибиотиками? Увы! Не берут они запущенный ХММ (да и незапущенный как правило не берут)! И в этом немалая «заслуга» того самого «клеточного» механизма, который, неумело возводя над инфекционными очагами саркофаги, на деле превращает их в защищенные от антибиотиков, «иммуномодуляторов» и любой другой «химии» бункеры со всеми удобствами. После сколь угодно мощного курса химиотерапии инфекции, окопавшиеся в них всё равно уцелеют, и очень скоро вернут себе утраченное. При этом атопик ничего, кроме дополнительного удара по собственному иммунитету не поимеет. Но даже если и будет изобретен антибиотик, способный насмерть убивать цитопаразитов (пока такового не придумали) и глубоко проникать в фиброзированные очаги, это даст лишь временный эффект. Ведь, вскоре человек вновь заразится теми же самыми инфекциями, ибо их распространенность в популяции превышает все мыслимые пределы, и избежать заражения способен лишь тот, кто проживает в полном отрыве от цивилизации или же тот, у кого имеется к ним врожденный или благоприобретенный иммунитет.
Оказывается, не всё так просто! Поэтому, чтобы радикально избавиться от хламидийно-микоплазменного микста и его многочисленных последствий, от него надо - ни много ни мало – иммунизироваться! Т.е. разрешить проблему, над которой уже не одно десятилетие и без малейшего успеха бьются десятки исследовательских центров во всем мире!
Тем не менее, проблема эта имеет решение. И это решение состоит не в бессмысленном переборе недеятельных вакцин, а в использовании гомеопатических методов, которые позволяют иммунизировать организм от цитопаразитов, составляющих ХММ, вследствие чего, работа его иммунной системы нормализуется, и АтД бесследно исчезает, не превращаясь при этом ни в астму, ни в аллергический ринит, ни в какую иную форму атопии.
Следует заметить, что лечебное воздействие гомеопатических средств опирается исключительно на иммунный потенциал организма. Поэтому лечение иммунодефицитных состояний даже в гомеопатии – задача, отнюдь, не тривиальная: сражаться с господствующим в организме тяжелым недугом приходится не числом, а уменьем. В случае же ХММ, ситуация усложняется еще больше, однако об этом - позднее. Итак, перейдем к практической части.
Что, к примеру, произойдет, если у пациента, страдающего АтД средней тяжести, по каким-то причинам, вдруг, окажется подавленной хламидийная инфекция? То же, что и всегда при подобных микстах: освободившееся место постараются занять микробы-конкуренты, которыми, скорее всего, окажутся микоплазмы. А так как иммунный статус атопика от совершенства весьма далек, то, это им наверняка удастся. Произойдет подавление симптомов, типичных для хламидиоза, но усиление симптомов микоплазмоза. На коже это проявится как ослабление шелушения и сухости, но усиление гиперемии, а в более тяжелых случаях – и возникновение мокнутия. Если же окажется подавленной микоплазменная инфекция, то, напротив, ослабеют микоплазмозные симптомы, но в большей или меньшей степени усилятся хламидиозные - гиперемия и мокнутие, скорее всего, уступят место шелушению и сухости (с годами кожа в очагах заболевания всё более и более фиброзируется, и такое её состояние начинает устойчиво доминировать). Такие метаморфозы (пусть и не очень выраженные) действительно наблюдаются у больных, страдающими АтД даже под влиянием трудноуловимых внешних воздействий, но гораздо более отчетливо и предсказуемо они проявляются при приеме соответствующих этиотропных гомеопатических средств (которыми мы, к счастью располагаем). Если больной поочередно будет принимать то противохламидийные, то противомикоплазменные препараты, не дожидаясь, пока каждый из них завершит свое действие полностью, могут даже возникнуть (и действительно возникают) своеобразные нозологические «качели», состоящие в периодических усилениях то хламидиозных, то микоплазмозных симптомов, происходящих в унисон назначению тех или иных этиотропных гомеопатических средств. Ввиду того, что в процессе этого действа цитопаразиты регулярно получают «передышки» и «послабления», а и без того слабая иммунная система, шарахаясь из крайности в крайность, на протяжении сменяющих друг друга колебательных фаз не успевает вырабатывать против них стойкого иммунитета, такое «качание» может продолжается неопределенно долго, поэтому «качельный» подход к лечению микстов – далеко не лучший гомеопатический стиль, а «правильное», уверенно ведущее к избавлению от атопии лечение состоит в методичном уничтожении сначала одной, затем, другой инфекции. Но в некоторых случаях, когда болезнь сопровождается крайне мучительным зудом, доводящим ребенка до иступления, а его родителей – до нервных срывов, ничего иного не остается, как периодически отвлекаться от «генеральной линии», чтобы уменьшить страдания пациента и его родных. Даже сам основоположник гомеопатии С.Ганеман, всегда ратовавший за терпеливое и последовательное уничтожение плохо сочетающихся симптомов, бывал, порой, вынужден идти на подобные компромиссы, когда подавление одного «миазма» (на современном языке - инфекции) приводило к чрезмерному разгулу другого!
Другим поводом для смены этиотропного средства может оказаться практически полное отсутствие в организме свободного инфекта при сохранении его в фиброзных «буекерах». В таких случаях процесс иммунизации становится менее эффективным (иммунитет не может найти свою «цель»), и приходится выбирать между подключением рассасывающих препаратов, необходимых для скорейшего разрушения «завалов» и переходом к другой инфекции в расчете на то, что за время «передышки» предыдущая успеет выбраться на «сквознячок», где её вновь можно будет использовать в целях активной иммунизации.
У проницательного читателя может возникнуть вопрос: а почему бы одновременно не давать препараты от того и другого, чтобы покончить с микстом «одним махом»? Увы, дорогой читатель, в рамках гомеопатического метода, опирающегося исключительно на естественные возможности иммунитета, сие пока недостижимо, и очень может быть, что недостижимо в принципе. Если принять препараты против хламидий и микоплазм одновременно, то они либо нейтрализуют друг друга полностью, либо среди них возобладает более «подобный» для данных обстоятельств, однако и его действие проявится заметно слабее, чем следовало бы ожидать. Дело в том, что для борьбы с этими хроническими инфекциями, иммунная система запускает разные, порой, взаимоисключающие механизмы. Но эта тема выходит за рамки описания частных проявлений хламидийно-микоплазменных микстов, коим и является АтД.
Итак, в процессе проведенного «дознания» мы мимоходом обнаружили, что АтД – хворь, хотя и опасная, но вполне излечимая. Эффективно бороться с ней можно гомеопатией. Причем, лечение типичного АтД средней тяжести должно состоять из двух основных и нескольких вспомогательных мероприятий. Основные всегда представляют собой последовательную гомеопатическую иммунизацию (именно иммунизацию, а не простое подавление!) против компонентов хламидийно-микоплазменного микста. Вспомогательные же - разнообразны и бывают нужны не всегда, но обойтись без некоторых из них бывает очень трудно. Им мы тоже уделим внимание, причем, сделаем это прямо сейчас, ведь, в медицине вопрос «что делать?» всегда важнее, чем вопрос «кто виноват?», тем более, что вина «подозреваемого» нам представляется почти доказанной.
Важнейшим вспомогательным мероприятием является организация объективного контроля за ходом лечения. Так как периоды обострения и затухания кожных проявлений при АтД зависят не только от баланса патологической микрофлоры, но и от случайного воздействия внешних провокаторов, оценка состояния пациента по внешнему виду его кожи бывает весьма ненадежной. Для решения стратегической задачи гораздо важнее организовать микробиологическое наблюдение за компонентами ХММ и сопутствующей микрофлорой. Причем, новомодные ныне «непрямые» методы (ПЦР, ПИФ, ИФА и др.) для диагностики ХММ пригодны мало или не пригодны вовсе. Зато, старая добрая световая микроскопия специальным образом обработанных мазков и осадков мочи справляется с этой задачей легко и просто. Уже через четверть часа после отбора у пациента материала для анализа врач располагает всей необходимой ему информацией о состоянии его микрофлоры. Остается лишь сопоставить полученные данные с текущей симптоматикой и сделать правильное назначение. Очень удобно и эффективно!
Не редко к ХММ присоединяются и другие внутренние патогенные и условно патогенные микроорганизмы, которые при цветущем ХММ пребывают в полулатентном состоянии, но получив «свободу», стремятся немедленно ею воспользоваться. Если такое соседство критически сказывается на состоянии больного или на времени, необходимом для его реабилитации, бывает целесообразно дополнительное назначение некоторых гомеопатических средств, направленных против такой микрофлоры.
Кроме того, ослабленная кожа атопика очень часто (если не всегда) сопровождается атаке со стороны грибов и бактерий, находящихся во внешней среде, но в особенности - невидимых невооруженным глазом пылевых (постельных) клещей, избавить от которых жилище практически невозможно, но возможно повысить невосприимчивость к ним кожи посредством подходящих гомеопатических и лёгких антисептических средств.
Серьезным препятствием при лечении АтД может оказаться и глистная инвазия, борьба с которой требует своих специфических средств.
Еще одной часто возникающей проблемой, для решения которой могут потребоваться такие вспомогательные средства, является «иммунный инфантилизм» больного АтД. Дело в том, что ХММ в значительной степени подменяет собой иммунную систему в борьбе с транзиторными инфекциями. Он просто не позволяет им закрепиться и манифестировать в инфицированном организме. В результате атопику не удается переболеть множеством «детских» болезней, и к началу лечения у него отсутствует иммунитет к их возбудителям. Когда же ХММ уходит, пациент часто переживает период, который мы образно именуем «серой зоной». Это период иммунного «безвластия», когда ХММ уже не контролирует микробиологическую ситуацию внутри организма, а собственный иммунитет её еще не контролирует. «Серая зона» может растянуться на несколько месяцев, и на всем её протяжении пациента в большей или меньшей степени могут донимать разнообразные инфекционные заболевания, которыми ему не удалось переболеть своевременно. Обычно они проявляются в насморке, кашле, расстройстве пищеварения или необъяснимом подъеме температуры и переносятся не тяжелее, чем заурядные ОРЗ (т.к. в борьбе с ними, в основном, задействован мало пострадавший от ХММ гуморальный иммунитет), но иногда имеют более затяжное течение. Разумеется, время работает на пациента, но чтобы помочь ему поскорее справиться с транзиторными инфекциями и восстановить нормальную работу иммунитета, соответствующие противомикробные гомеопатические средства могут оказаться очень кстати. В этот период бывает также полезно избегать излишних контактов с людьми и животными, могущими стать источниками интенсивного инфицирования. По прошествие некоторого времени иммунитет пациента окрепнет, и надобность в таких препаратах, равно, как и ограничениях на контакты полностью отпадет.
Иногда не удается обойтись и без чисто симптоматических гомеопатических средств, облегчающих состояние кожи пациента и смягчающих мучительный зуд. В зависимости от избранной лечебной тактики, назначаются препараты либо не конфликтные с параллельно применяемыми этиотропными, либо максимально соответствующие пациенту по совокупности симптомов и состоянию его микрофлоры. При этом бывает нежелательно использование каких-либо дополнительных (не гомеопатических) средств и методов. Исключение составляют, разве что, нейтральные смягчающие крема вроде детского вазелина.
По мере того, как иммунная система будет восстанавливать свою юрисдикцию над организмом, приступы АтД будут прогрессивно слабеть. Но чтобы полностью ликвидировать атопическую реакцию, потребуется период относительного «аллергенного покоя» (обычно он совпадает с «серой зоной»), на протяжении которого пациенту придется по возможности избегать контактов с активными по отношению к нему вторичными атопогенами. Дело в том, что «кожная» иммунная память о вторичных атопогенах сохраняется связанными с кожными макрофагами иммуноглобулинами класса Е, на полное исчерпания пула которых может потребоваться от трех до четырех месяцев, причем, как уже отмечалось выше, аллергенные провокации в этот период могут способствовать его пополнению, тем самым, необходимое на его исчерпание время может существенно возрасти. Когда же соответствующих IgE в организме больше не останется, иммунная система будет уже не в состоянии «вспомнить» о былых провокаторах посредством такого механизма, и бывший атопик сможет контактировать с ними совершенно безнаказанно.
На протяжении всего восстановительного периода пациент, как правило, остается под нашим периодическим наблюдением. При этом объем медицинского вмешательства бывает минимален. В большинстве случаев оно ограничивается мониторингом микрофлоры и незначительными корректировками состояния с помощью симптоматических гомеопатических средств.
Так в общих чертах выглядит лечение АтД в медицинском центре «Филикс». Однако при его описании мы не коснулись еще одной немаловажной детали, касающейся детской атопии: противоинфекционный иммунитет малолетнего ребенка даже в норме много слабее иммунитета взрослого, кроме того, он не обладает достаточно развитой иммунной памятью. И даже после успешно проведенной иммунизации, попадание в его организм больших доз инфекта легко может привести к реинфицированию. Кроме того, как и во «взрослых» случаях, своё значение сохраняют и несущие вторичные антигены провокаторы, источниками которых могут оказаться родители или иные совместно проживающие родственники больного. Поэтому мы настоятельно рекомендуем пройти обследование и, если надо, то и пролечиться от цитопаразитозов всем совместно проживающим с больным ребенком лицам, а также профилактически пролечить всех домашних животных – начиная с кошек и канареек и заканчивая тараканами. Родители, которых «почти ничего не беспокоит», часто недооценивают коварство цитопаразитов и пытаются сэкономить на себе, уклоняясь от рекомендуемого лечения. При этом они не всегда понимают, что АтД – лишь частное проявление системной патологии, которой, как правило, поражены все члены семьи, и полное её избавление от ХММ – не только в их интересах, но и в интересах больного ребенка, который, постоянно получая с их стороны массивные провокационные стимулы, будет испытывать дополнительные страдания, связанные с частыми обострениями АтД, а само лечение может неоправданно затянуться. Поэтому наша ценовая политика состоит в том, чтобы предоставить взрослому пациенту право бесплатно пролечить всех его детей или других несовершеннолетних, состоящих под его опекой, или совместно с ним проживающих (т.е. по сути, за те же деньги пролечить не только ребенка, но и себя, а также других совместно проживающих детей и даже хомячков!). Этот щедрый жест, тем не менее, оправдан не только с гуманистических, но и с экономических позиций: чем дружнее лечатся члены одной семьи, тем быстрее идет процесс излечения. Если же взрослые не желают воспользоваться нашим предложением, то лечение ребенка проводится на общих основаниях (т.е. оплачиваться в полном объеме), причем, с возможным продлением контрольных сроков или понижением доли гарантийного покрытия от внесенной за лечение суммы пропорционально вероятности его неизлечения в контрольные сроки, обусловленной наличием постоянного источника инфекции в непосредственной близости от больного.
Завершая свое повествование об атопическом дерматите, не могу, хотя бы вкратце, не остановиться на двух важнейших вопросах, практически не затронутых в этой статье. Первый из них – чем, собственно, лечить АтД? Отвечу прямо, без ложной «политкорректности»: только гомеопатией. И не просто гомеопатией, а этиотропной гомеотерапией – в полном соответствии с ганемановским учением о хронических болезнях. Что касается нас, то мы уже много лет с успехом применяем специальные (чуть более сложно «устроенные») гомеопатические средства, способные селективно иммунизировать организм как к хламидийной (Chlamycidum), так и к микоплазменной (M122) инфекциям. Имеются ли препараты с аналогичными свойствами среди «обычных» гомеопатических средств, я не знаю. Очень возможно, что нет. Во всяком случае, мне в свое время обнаружить таковых не удалось. И уж точно подобными средствами не располагает аллопатическая медицина. Поэтому обращение к ней – в лучшем случае бесполезно, а в худшем (когда подключаются разнообразные иммунодепрессанты и «иммуномодуляторы» гормональной и негормональной природы) – откровенно вредно и даже опасно для жизни. Не решают проблемы и антибиотики, так как хронические инфекции к ним малочувствительны или не чувствительны вовсе (вообще - хронические патологии аллопатией не излечимы по определению, и атопия исключения не составляет).
Второй вопрос касается эффективности лечения и ключевых факторов, её определяющих. Ответ на него прост: случаи, бесперспективные в смысле излечения единичны. Причем, все они непременно связаны с глубоким иммунодефицитом, вызванным преступно безмозглым (иного слова не подобрать) аллопатическим лечением. В сущности, у таких больных имеет место самый настоящий лекарственный СПИД, и гомеопатия просто не находит в организме иммунитета - единственного инструмента, с помощью которого она и творит все свои «чудеса».

Наш противоатопический арсенал

Первоначальный текст статьи был дополнен этой главой лишь через два года после её написания. Я и сейчас не уверен в том, что содержащиеся в ней сведения будут использованы исключительно во благо больных, а не послужат пищей таким человеческим порокам, как самонадеянность, тщеславие, жадность и корыстолюбие. Однако лучше их разместить здесь, снабдив соответсвующими предостережениями, чем дождаться их появления в сети в интерпретации некомпетентных лиц, которым они достались случайно.

Важно! Информация, содержащаяся в этой главе, предназначена исключительно нашим пациентам и сотрудничающим с нами врачам. Использование её посторонними лицами в целях самолечения, лечения своих пациентов или создания «фирменных снадобий» от «диатеза» ввиду недоступности базовых препаратов и неопределенности качества вспомогательных может повлечь за собой нежелательные последствия - вплоть до "замазывания" кожной симптоматики и ускорения атопического марша.

В стратегическом аспекте лечение АтД (и вообще - атопии) состоит в нормализации иммунитета за счет полного избавления организма от одновременно присутствующих цитопаразитарных инфекций - хламидий и микоплазм. Причем, не просто избавления от этих паразитов, но и стойкой иммунизации к ним, без которой повторное заражение ими практически неизбежно и является лишь вопросом времени. Всякие иные способы лечения атопии, если они не приводят к означенным целям, в лучшем случае являются недолговечными «замазками», а в худшем - опасными авантюрами, ведущими к уходу фокуса болезни с кожи вглубь организма.
Таким образом, процесс лечения АтД в идеале сводится к последовательному приему пациентом соответствующих этиотропных (противоинфекционых) препаратов, которые между собой не совместимы и параллельными курсами приниматься не могут.
Реальность же такова, что эти инфекции обладают способностью глубоко «въедаться» в инфицированные ткани и создавать в них неуязвимые для антибиотиков и иммунитета депо. Эта проблема решается посредством специальных гомеопрепаратов, рассасывающих образовавшиеся «завалы» с одновременной иммунизацией организма к засевшим в них паразитам с помощью этиотропных средств. Однако следует знать, что, «завалы» по своей организации неоднородны. Поэтому в процессе этих мероприятий желательно периодически менять рассасывающие средства, которые имеют разную тропность к разным тканям и органам. Кроме того, очень важно, чтобы рассасывающие средства были совместимы с параллельно применяемыми этиотропными.
Еще одной проблемой, возникающей, прежде всего, при лечении детей со средней и тяжелой формой АтД, является невыносимый зуд, который, как правило, усиливается по ночам и изводит не только ребенка, но и всех членов его семьи (а порой – и доктора, опрометчиво давшего мамаше номер своего мобильного телефона). Для смягчения этого тягостного состояния, которое с равным успехом может возникать на фоне доминирования как хламидиоза, так и микоплазмоза, предусмотрен компромиссный вариант, предполагающий подключение относительно мягкодействующих симптоматических гомеопрепаратов ценой большего или меньшего увеличения продолжительности лечения (использование для смягчения симптоматики этиотропных средств не всегда оправданно, т.к. они слишком резко действуют на еще не окрепший специфический иммунитет, заставляя его «бросаться» из крайности в крайность).
При использовании симптоматических средств вполне допустимо ориентироваться лишь на выраженность зуда и состояние кожи, которое может очень быстро меняться в диапазоне от ярко красной гиперемии (последнюю ни в коем случае не следует отождествлять с «обычной» красноватой отёчностью вокруг расчесов, между которыми кожа остается светлой) или даже мокнутия до выраженной сухости и шелушения. Межу этими крайними состояниями, коррелирующими с выраженным доминированием микоплазм и хламидий соответственно, имеется непрерывный спектр промежуточных состояний, характеризующийся меньшей выраженностью симптомов, а его условную середину занимает такое состояние кожи, когда она внешне малоотличима от здоровой. Это состояние по аналогии с уже введенным ранее понятием эутензии (кажущейся нормализации артериального давления за счет противоположного влияния на него двух или нескольких инфекций), следовало бы поименовать эудермией. Однако дерматологи, как и кардиологи, едва ли поймут (и простят) эти терминологические нововведения.
Эудермия (в означенном смысле слова) не всегда бывает беззудной. И даже при наступлении этого шаткого равновесия противозудные препараты, хотя и изредка, могут понадобиться.

Каждый симптоматический препарат имеет в упомянутом спектре атопических состояний кожи диапазон применимости за пределами которого его использование по какой-либо причине невозможно, малоэффективно или не желательно. В качестве иллюстрации здесь приводится номограмма относительной активности наиболее употребительных в нашей практике противозудных препаратов. Горизонтальная развертка номограммы представляет собой спектр атопических состояний кожи, а разноцветные кривые, снабженные соответствующими подписями, обозначают (впрочем, довольно условно и без претензии на высокую точность) диапазон применимости и относительную активность наиболее употребимых в нашей практике противозудных гомеопрепаратов. Пользуясь такой номограммой можно легко и с высокой степенью надежности выбрать оптимальный препарат из числа имеющихся.
Кроме рассасывающих и противозудных средств, иногда возникает потребность в успокаивающих и некоторых других вспомогательных средствах.
При среднесложных и тяжелых случаях, требующих подключения вспомогательных препаратов, общий алгоритм гомеопатического лечения состоит в том, чтобы как можно дольше удерживать симптоматику в «зоне подобия» назначенного этиотропного средства, не позволяя ей сползать в противоположную «зону». Так, во время приема противомикоплазменного этиотропного препарата M122, сопровождающееся постоянно нарастающей сухостью (ввиду конкурентной активизации хламидий) усиление зуда следует сдерживать такими препаратами, как Scrophularia или Platanus. При этом M122 и рассасывающие придется временно отменять как несовместимые и вновь подключать при смещении равновесия в «микоплазменную зону». Когда же указанные вспомогательные средства перестанут выказывать должную эффективность, или же результаты анализов укажут на серьезное смещение микробиологического равновесия в сторону хламидий, надлежит перейти на Chlamycidum, и теперь уже по мере надобности подключать вспомогательные средства противоположного - противогиперемического и противоэкземного действия, одновременно смягчающие и зуд (Hamamelis, Natrium muriaticum), не забывая на время их использования отменять Chlamycidum и сочетаемые с ним рассасывающие как несовместимые. Этим обеспечивается удерживание пациента на противохламидийном препарате при одновременном предотвращении сползания кожной симптоматики в «микоплазменную зону». Т.е. и в том и в другом случае мы поступаем симметрично, стремясь в части кожной симптоматики придерживаться приемлемого для больного равновесия и как можно реже менять этиотропные средства.
Единственного этиотропного курса очень часто бывает не достаточного, и поочередный прием обоих этиотропных средств приходится повторять, что, конечно же, затягивает лечение. Но что поделать, если болезнь протекает столь мучительно!
Ниже приводится таблица с описанием наиболее употребительных при лечении АтД препаратов. Значения её полей не нуждаются в специальных пояснениях.
Однако в завершение раздела будет не лишним еще раз подчеркнуть, что содержащаяся в нем информация ни в коей мере не освобождает пациентов от необходимости постоянно держать лечащего врача в курсе своего состояния и не предпринимать каких-либо действий без предварительного согласования с ним. Только лечащий врач в состоянии верно оценить состояние пациента и указать ему, в каких пределах он может, а в каких не может принимать решения самостоятельно.

Препарат	Потенция	Режим приема	Совместимость	Несовместимость	Доступность
ЭТИОТРОПНЫЕ
Chlamycidum		1-2 раза в день	См. ниже	M122	Эксклюзив
M122		2-3 раза в день	См. ниже	Chlamycidum	Эксклюзив
РАССАСЫВАЮЩИЕ
Aloe	k3, k9	2-3 раза в день	Chlamycidum		Гом. аптеки
BFS	k6, k30	1-2 раза в день	Chlamycidum	M122	Эксклюзив
Calcium fluoricum	k5, k6	2 раза в день	Chlamycidum	M122	Гом. аптеки
Hekla lava	k+6	1-2 раза в день	Chlamycidum	M122	Гом. аптеки
Kali acre	k6	2 раза в день	M122	Chlamycidum	Гом. аптеки (редко)
Lapis albus	k6	2 раза в день	Chlamycidum	M122	Гом. аптеки
Thuja	k6, k30	1-3 раза в день	Chlamycidum		Гом. аптеки
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
Apis mellifica	k3	Симптоматически (зудящие отеки)			Гом. аптеки
Cina	k6	2-3 раза в день (при гельминтозах)		Почти все	Гом. аптеки
Coca	k6	Симптоматически (бессонница)	Chlamycidum		Гом. аптеки (редко)
Coffea tosta	k2	Симптоматически или 3 раза в день (бессонница, кожная симптоматика).			Гом. аптеки (редко)
Dolichos	k10	2 раза в день или симптоматически (атопический или печеночный зуд)			Гом. аптеки
Hamamelis	k9	Симптоматически (зуд с гиперемией)		Chlamycidum	Гом. аптеки
Kalium carbonicum	k6	2-3 раза в день	M122	Chlamycidum	Гом. аптеки
Natrium muriaticum	k6	Симптоматически (зуд с мокнутием)			Гом. аптеки
Nux vomica	k8	Симптоматически (бессонница, запор)	Chlamycidum	M122	Гом. аптеки
Platanus	k6	Симптоматически (зуд с сухотью, шелушение)		M122	Гом. аптеки (редко)
Sulphur	k6	Акарицидное (клещевая инвазия)		Chlamycidum	Гом. аптеки
Детский вазелин (без трав и пр.)		Наружно 1 раз в день	Со всеми внутренними		Аптеки
Серебряная вода		Наружно 1 раз в день	Со всеми внутренними	Вазелин и другие мази
Примечания: Потенции препаратов могут быть и другими. В нашей практике препараты в потенции «3» (не зависимо от аффикса) обычно принимаются 2-4 раза в день, в потенции «6» - 2-3 раза в день, «12» - 1-2 раза в день, «30» - 1 раза в день и реже. Но эта рекомендация не строгая, особенно, при симптоматическом приеме. Если это возможно заметить, последующую дозу лучше всего принимать, когда почти отработала предыдущая (прекратилось улучшение). Разовая доза не имеет большого значения. Её можно самостоятельно варьировать в широких пределах по своему усмотрению, стремясь получить наилучшее соотношение между ней и желаемым эффектом, который не имеет от неё прямой или обратной зависимости. Разовый прием более 5-8 драже, как правило, не имеет смысла. Помните об экономии лекарств - они бесплатны только для вас, но не для нас. Для определения "стартовой" разовой дозы у детей рекомендуем исходить из расчета 1 драже на 15 кг веса с возможной последующей корректировкой. Никогда не давайте твердые препараты или их растворы в воде спящему или лежащему ребенку! Они могут попасть в воздухоносные пути и вызвать спазм. Грудничкам вообще безопаснее давать раздавленное драже, припудривая им язык или слегка увлажненную соску (сосок) перед кормлением. В качестве наружного смягчающего средства допускается использование детского вазелина (без трав и иных примесей), а в качестве наружного (но не внутреннего!) антисептического и успокаивающего - серебряной воды с концентрацией ионов серебра ок. 0.5 мг/л, полученной электролизом питьевой воды с использованием электродов из чистого серебра (серебро, извлеченное из пакетных выключателей и других электросетевых устройств, может содержать опасные примеси!). Препарат лучше наносить на свежевымытую кожу . Одновременное использование этих наружных средств не целесообразно, т.к. может дезактивировать серебряную воду. Более подробное описание препаратов ищите на нашем сайте или в гомеопатической литературе.

В.Д., февраль 2006.
Последняя существенная корректура - 18.06.2010

Обсудить на форуме